PSICOFARMACI NEUROLETTICI MODIFICANO FORSE PERMANENTEMENTE IL CERVELLO INGROSSANDO CERTE ZONE E ATROFIZZANDONE ALTRE ! ! [nuova versione migliorata ampliata maggio 2003, anche aggiunto file: Linda Sisson: "I neurolettici modificano il cervello"]
E' oramai ben un anno [2000] che la stampa, i mass media, sempre ben pronti a schiamazzare altrimenti per notizie scientifiche solide invece ipotesi anzi germi di ipotesi, come ad es. geni della pazzia trovati, tacciono invece su notizie scientifiche abbastanza autorevoli come di alcune ricerche in istituti di prestigio che, questo è il fatto, comprovano che gli psicofarmaci recano danno. Ricerche pubblicate sulle riviste scientifiche già un anno fa. Ma accuratamente passate sotto silenzio dai mass media !
I nostri compagni "Sopravvissuti" d'oltre oceano, Support Coalition International col suo sito MindFreedom www.mindfreedom.org (anche pubblicazione cartacea Dendron) hanno tirato fuori questi Studi pubblicandone gli abstract [Sono del resto disponibili sul web i testi autentici sottoscrivendo le riviste scientifiche o pagando la copia dell'articolo] e un loro articolo e un articolo da loro riportato della scienziata Linda Sisson "NEUROLEPTICS CHANGE THE BRAIN", il tutto in
http://www.mindfreedom.org/mindfreedom/ioc/scan.shtml
Dall'articolo e dagli abstract (in particolare il primo e l'ultimo dell'allegato) basati su ricerche con risonanza magnetica, risulta che gli psicofarmaci neurolettici producono un ingrossamento di certe zone (un paio) della zona basale del cervello degli schizofrenici "curati". Aumentando la dose aumenta l'ingrossamento. Il fenomeno c'è sia con gli psicofarmaci vecchio tipo [Haldol, Serenase, Aloperidolo, Psicoperidolo, Largactil, Orap, Mellaril, ecc.] che con i nuovi [chiamati atipici: Clozapina, Risperidone, Zyprexa ..], ma questi ultimi influenzano solo una delle due zone. La variazione c'è pare quasi subito. La stessa ricerca è stata fatta (ultimo abstract) su ratti con gli stessi risultati ma questo esclude che l'ingrossamento sia dovuto alla pazzia che progredisce di per sé -come qualche psichiatra aveva subito avanzato per i pazienti schizofrenici -, dato che i ratti non erano pazzi !
Invece una rassegna riportata dalla prestigiosa rivista Lancet in cui studi fatti con Tomografia Assiale Computerizzata rileva una atrofia (restringimento) della corteccia frontale attribuito ai neurolettici.
..quindi questi neurolettici ingrossano la base e atrofizzano la fronte, simultaneamente, del cervello .. !
Da notare che gli effetti di ingrossamento e in particolare di atrofizzazione frontale del cervello in schizofrenici, erano stati già rilevati negli anni precedenti, ma senza correlarli all'uso o meno dei farmaci neurolettici. Gran parte degli psichiatri avevano subito gridato "finalmente la prova che i matti sono veramente malati nel cervello" ! Ma ora da queste più approfondite analisi e misure risulta che sono le loro "cure" ad ammalarci il cervello ..!..
Alleghiamo:
I neurolettici modificano il cervello
di Linda Sisson, RN (Ricercatrice Neuroscienze) ("Neuroleptics change the brain" tradotto integralmente da www.mindfreedom.org - il sito dei sourvivors Usa e internazionale - precisamente: http://www.mindfreedom.org/mindfreedom/news/forced.shtml )
Due articoli recenti nel mare delle pubblicazioni mediche rilevano una relazione tra l'uso di psicofarmaci neurolettici e modifiche nel cervello visibili con analisi CT (Tomografia Computerizzata) oppure MRI (Risonanza Magnetica )
Il primo è uno studio di prospettiva, longitudinale, apparso nel fascicolo di Sept. 5, 1998 di "The Lancet" (prestigiosa rivista medica inglese, ndt) intitolato "Neuroleptics in progressive structural brain abnormalities in psychiatric illness" [I neurolettici e anormalità strutturali progressive nelle malattie psichiatriche]. Parecchi studi precedenti hanno fatto vedere anormalità nel cervello di pazienti etichettati schizofrenici, ma mancando di includere l'uso dei neurolettici come possibile causa delle modificazioni rilevate.
Utilizzando Tomografia Computerizzata, ricercatori danesi hanno stabilito lo stato del cervello di 31 pazienti diagnosticati psicotici al loro primo ricovero e poi di nuovo dopo 5 anni di trattamento. Nessuno dei pazienti aveva prima preso farmaci neurolettici.
I ricercatori hanno trovato un significativo aumento di atrofia frontale (restringimento) in 21 pazienti diagnosticati schizofrenici. "il rischio stimato di atrofia aumenta dal 4 al 6% per ogni aumento di 10g di farmaco neurolettico". Come conclusione gli autori sostengono che "I fattori che causano la progressione dell'atrofia cerebrale non sono stati individuati. I nostri studi hanno mostrato un inaspettato effetto sulla corteccia cerebrale della medicazione neurolettica, e la nostra analisi suggerisce che questi risultati non possono essere considerati accidentali."
Il secondo articolo è apparso sull' "American Journal of Psychiatry" di Dec. 1998, è intitolato "Subcortical MRI volumes in neuroleptic-naive and treated patients with schizophrenia" [volumi cervicali sub-corteccia rilevati con la Risonanza Magnetica in pazienti schizofrenici non-ancora-trattati con neurolettici e trattati ] Questo studio guarda la corrispondenza tra l'uso di farmaci neurolettici e le dimensioni delle strutture della parte 'stem' del cervello.
I ricercatori hanno esaminato le scansioni MRI di 96 pazienti diagnosticati schozofrenici, 21 dei quali non-ancora-trattati e 128 sani come controllo. Un "sostanziale effetto" dell'uso dei neurolettici e della dose è stato osservato come ingrossamento di alcune regioni del 'brain stem' ( ? termine italiano? stem = gambo forse "ganglia basale"). Simultaneamente la sola differenza trovata tra i cervelli dei soggetti sani del gruppo di controllo e i pazienti ancora senza trattamenti neurolettici è stata una "marginale" differenza nello spessore del talamo che nei pazienti è risultato più piccolo.
Questi ed altri studi hanno fatto si che l'editore Nancy Andreasen dell' American Journal of Psychiatry commentasse in un editoriale, " fin a solo 10 anni fa ... non si avevano dubbi che i trattamenti potessero produrre cambiamenti di struttura nel cervello! Ora molti studi convergono a proporre che trattamenti cronicizzati con neurolettici tipici prodocano allargamenti nella regione del 'basal ganglia' " (dic. 1998). Ella aggiunge di sperare che i neurolettici atipici si mostrino un'opzione più sicura.
E. Fuller Torrey, uno dei proponenti di spicco della somministrazione forzata di psicofarmaci, risponde a proposito delle anormalità trovate nelle struttura cerebrale suddette, con un breve scritto nel suo sito web www.psychlaws.org , dicendo che queste scoperte non lo "sorprendono". Infatti egli ritiene che sia "ragionevole aspettarsi" che farmaci che siano efficienti nel trattamento di malattie quali "schizofrenia" e "maniaco-depressione" possano produrre modifiche strutturali.
Alla luce di questi nuovi dati, hanno la Andreason, il Torrey e l'industria farmaceutica avvertito gli utenti/sopravvissuti di farsi accorti sulla possibilità di progressive anormalità nel cervello a causa dei neurolettici, nel quadro di un consenso informato ai trattamenti ? La risposta a questa domanda, non sorprendentemente, è il silenzio.
Linda Sisson
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NOTA di No!Pazzia :
Neuroleptics and Brain Damage: An Annotated Bibliography — last updated Sept. 28, 1999 [Neurolettici e danni al cervello, una bibliografia scientifica commentata - aggiornata a 28 sett 1999]
Recent evidence of brain changes in humans associated with neuroleptic drugs [Evidenze recenti di modifiche del cervello in umani in relazione a farmaci neurolettici]:
Gur, R.E., Maany, V., Mozley, P.D., Swanson, C., Bilker, W., & Gur, R.C. (1998). Subcortical MRI volumes in neuroleptic-naive and treated patients with schizophrenia. American Journal of Psychiatry, 155 (12), 1711-1717. Using MRI imaging, this study monitored changes in the size of the basal ganglia and thalamic regions of the brain as patients were treated with neuroleptic drugs. Treatment by neuroleptics increased the area of both regions. For typical neuroleptics, a higher dose was associated with a size increase in multiple areas, while atypcal neuroleptics increased the volume only of the thalamic portion. Furthermore, these researchers reported that increased size of these portions of the brain is associated with greater severity of symptoms. In other words, the patient’s brains were being changed in ways that would likely make it more difficult for them to ever withdraw from neuroleptic [Usando la scansione per risonanza magnetica, questo studio ha monitorato le variazioni in spessore delle regioni del ganglia basale e del talamo in pazienti che sono stati trattati con neurolettici. I trattamenti con neurolettici hanno aumentato l'area di entrambe le regioni. Se neurolettici tradizionali, una più alta dose è stata trovata in relazione con ingrossamento in più aree, mentre i neurolettici atipici hanno aumentato il volume solo della porzione del talamo. Inoltre questi ricercatori hanno riportato che all'aumento dello spessore di queste parti è risultato associato una più grave situazione di sintomi ['effetti collaterali']. In altre parole il cervello dei pazienti è stato modificato in maniera che è difficile dismettere poi il farmaco]
Chakos, M.H., Lieberman, J.A., Bilder, R.M., Borenstein, M., Lerner, G., Bogerts, B., Wu, H., Kinon, B., & Ashtari, M. (1994). Increase in caudate nuclei volumes of first-episode schizophrenic patients taking antipsychotic drugs. American Journal of Psychiatry 151 (10) 1430- 1436. Based on MRI measurements of patients who initially had under 12 weeks of lifetime exposure to neuroleptics, and comparison with data after 18 months of treatment, the authors concluded that "caudate enlargement occurs early in the course of treatment in young first-episode schizophrenic patients. This may be a result of an interaction between neuroleptic treatment and the plasticity of dopaminergic neuronal systems in young patients." It was known prior to this study that chronically treated patients had increased volumes in this portion of their brains, but it had been thought this was due to the disease and not the treatment..
drugs.
1998. Neuroleptics in progressive structural brain abnormalities in psychiatric illness.(Research Letters). The Lancet, 352 (9130) 784. This was a longitudinal study of patients, some schizophrenic, some not, from the beginning of their treatment with neuroleptics until 5 years later. Before and after scans of the brain were done using computed tomography (CT). The finding was that diagnosis had no significant impact on the development of frontal atrophy, but that “the estimated risk of atrophy increases by 6.4% for each additional 10 g neuroleptic drug.”
Gur, R.E, Cowell, P., Turetsky, B.I., Gallacher, F., Cannon, ?, Bilker, W., & Gur, R.C. (1998) A follow-up magnetic resonance imaging study of schizophrenia. Archives of General Psychiatry, 55 145-152. This study looked at changes in the frontal and temporal lobes of the brains of schizophrenics over a period of about 31 months. They found that for first episode patients, “higher medication dose was associated with greater reduction in frontal and temporal volume r = -0.75 and -0.66 respectively; P<.001).” Volume reduction was associated with decline in some neurobehavioral functions.
Evidence that Tardive Dyskinesia [TD - a well-established form of neuroleptic-induced brain damage that can result in permanent twitching of face and limbs] involves brain changes that impact cognitive functioning [evidenze della discinesia tardiva -TD - una ben documentata forma di danneggiamento del cervello provocata da neurolettici che può risultare in una contorsione permanente del viso e altri muscoli - comporta modifiche del cervello che deteriorano la conoscenza] :
Paulsen, J. S., Heaton, R.K., & Jeste, D.V. (1994). Neuropsychological impairment in tardive dyskinesia. Neuropsychology,8 (2), 227-241. The authors reviewed 31 published studies of neuropsychological testing comparing schizophrenics with and without TD. 24 of these studies, or 77%, found TD patients did worse on such tests. In an attempt to improve on past studies, the authors did their own study which matched patients with and without TD on a variety of measures, including duration and severity of illness. Those with TD demonstrated greater neuropsychological impairment, and those with more severe TD manifested greater neuropsychological impairment. The authors go on to discuss brain changes which may be associated with both TD and neuropsychological impairment, and concludes that “it is likely that TD involves an alteration of brain function that affects both motor and cognitive control.”
Waddington, J.L., & Youssef, H.A. (1996). Cognitive dysfunction in chronic schizophrenia followed prospectively over 10 years and its longitudinal relationship to the emergence of tardive dyskinesia. Psychological Medicine, 26 681-688. Often the relationship between cognitive dysfunction and TD has been explained by suggesting that those with underlying cognitive dysfunctions are more prone to TD. This study sharply contradicts that explanation. The authors followed the cognitive functioning of a group of chronic schizophrenic patients over 10 years. Most were stable in regards to cognitive functioning: the exceptions were the individuals who developed TD during the course of the study. The authors write that “Those patients demonstrating prospectively the emergence of orofacial dyskinesia showed a marked deterioration in their cognitive function over the same time-frame withing which their movement disorder emerged, but this decline did not progress thereafter.” The authors conclude that the cognitive changes are related to the patho-physiological process which also results in TD.
Sachdev, P., Hume, F., Toohey, P., & Doutney, C. (1996). Negative symptoms, cognitive dysfunction, tardive akathisia and tardive dyskinesia. Acta Psychiatrica Scandinavica, 93 (6), 451-459. The authors, in their literature review, point out that while there are some studies that do not find a relationship between TD and cognitive deficits, there are many that do show a positive relationship between TD and cognitive deficits and none that show the opposite relationship. In the current study, TD was shown to be related to cognitive deficits, while tardive akathisia was shown to be even more strongly related to cognitive deficits. While the authors do not see this as proving that neuroleptics cause cognitive deficits, they recommend considering the possibility, and they compare TD and TA with other movement disorders such as Parkinson’s disease and Huntington’s disease, in which neuropsychological deficits and even subcortical dementia are known to occur.
Wade, J.B., Lehmann, L., Hart, R., Linden, D., Novak, T., & Hamer, R. (1989). Cognitive changes associated with tardive dyskinesia. Neuropsychiatry, Neuropsychology, and Behavioral Neurology, 1 (3), 217-227. “The results of multip regression analysis revealed a modest linear relationship between TD and cognition (p<.04) after controlling for the effects of years of illness, duration of hospitalization, motor speed, severity of illness, and medication.” The authors conclude that “our findings suggest that TD may represent both a motor and dementing disorder regardless of major psychiatric diagnosis.”
Famuyiwa, O.O., Eccleston, D., Donaldson, A.A., & Garside, R.F. (1979). Tardive dyskinesia and dementia. British Journal of Psychiatriy, 135 500-504. Schizophrenics both with and without tardive dyskinesia were compared with both EMI scans and psychological tests of intellectual function. Those with TD did worse on the tests, and it was suggested that the higher incidence of pathology in that group might be related to chronic neuroleptic toxicity.
Edwards, H. (1970). The significance of brain damage in persistant oral dyskinesia. British Journal of Psychiatry, 116, 271-275. The author sought to discover whether brain damage could be an important contributory cause of TD. To examine that possibility, he compared two samples matched for phenothiazine intake and age, one sample with TD, the other without. Both groups were checked for brain damage and dementia. 28 out of 34 in the group with TD, versus 14 out of 34 controls, showed at least some brain damage. Edwards mostly focused on brain damage putting patients at risk for TD, but he also raised the possibility that the drugs themselves cause permanent neurological damage.
Wade, J.B., Taylor, M.A., Kasprisin, A., Rosenberg, S., & Fiducia, D. (1987). Tardive dyskinesia and cognitive imparment. Biological Psychiatry, 22 393-395. Because not all studies have found a relationship between tardive dyskinesia and cognitive functioning, the authors conducted a study using tasks known to find cognitive impairment in Parkinson’s and Huntington’s diseases. These tasks were chosen because the authors believed these diseases might provide a neuropsychological, as well as a biochemical, model for TD. The authors found a modest but significant linear relationship between TD and reduced cognitive functioning, where those with the most severe forms of the disorder were most impaired cognitively.
Neuroleptics increase cognitive decline in elderly people with dementia [i neurolettici peggiorano il declino cognitivo negli anziani con demenza]:
McShane, R., Keene, J., Gedling, K., Fairburn, C., Jacoby, R., & Hope, T. (1997). Do neuroleptic drugs hasten cognitive decline in dementia? Prospective study with necropsy follow up. British Medical Journal, 314 (7076), 266-271. This study looked at the impact of long term use of neuroleptics on the cognitive function of elderly people with dementia. It found that cognitive function declined twice as fast in those taking neuroleptics as in those not on neuroleptics. Brain differences were not found at autopsy, which means either that the cognitive decline was functional only, or that the brain differences escaped detection by the methods these researchers used.
A sampling of some of the animal studies showing brain changes after neuroleptics [alcuni degli studi su animali che mostrano modifiche del cervello causate da neurolettici]:
Benes, F.M., Paskevich, P.A., Davidson, J., & Domesick, V.B. (1985) The effects of haloperidol on synaptic patterns in the rat striatum. Brain Research, 329, 265-274. This study finds changes in cell size and in number of vesicles in rats in a particular part of their brain. The authors cite other studies which have also found changes in rat brains caused by neuroleptics. In their conclusion the authors state that “The results of this study provide further evidence that haloperidol can induce synaptic alterations in the rat central nervous system, an effect which we first noted in the rat substantia nigra.”
Muller, P. & Seeman, P. (1977). Brain Neurotransmitter receptors after long-term haloperidol: dopamine, acetylcholine, serotonin, -Noradrenergic and naloxone receptors. Life Sciences 21, 1751-1758. This study looked at the effect of chronic haloperidol on a variety on neurotransmitters in rats. The authors concluded that “these results indicate that long-term haloperidol treatment produces rather selective increases in dopamine/neuroleptic receptors, without much change in 4 other types of receptors.” The dopamine receptor changes were very significant though, ranging from 34 to 45%.
Burt, D.R., Creese, I., & Snyder, S.H. (1977). Antischizophrenic drugs: Chronic treatment elevates dopamine receptor binding in brain. Science, 196, 326-328. Another study looking at changes in dopamine receptors. “Chronic treatment of rats with the neuroleptic drugs haloperidol, fluphenazine , and reserpine elicits a 20 to 25 percent increase in striatal dopamine receptor binding assayed with Haloperidol.”
Jeste, D.V., Lohr, J.B., & Manley, M. (1992). Study of neuropathologic changes in the striatum following 4, 8 and 12 months of treatment with fluphenazine in rats. Psychopharmacology, 106, 154-160. In the literature review of research over 3 decades, most studies listed found brain changes. The current study also found brain changes: a lower density of large neurons in the striatum of middle aged rats. Older rats did not show significant differences, which the authors felt was because the neuroleptics were accelerating the loss of large neurons which naturally die later as a result of aging.
Nielsen, E.B., & Lyon, M. (1978). Evidence for cell loss in corpus striatum after long-term treatment with a neuroleptic drug (flupenthixol) in rats. Psychopharmacology, 59 85-89. The authors found a 10% cell loss in one region of the rat’s brains, which they concluded “further suggest that persistent irreversible anatomical changes can follow long-term neuroleptic treatment.”
Pakkenberg, H., Fog, R., & Nilakantan, B. (1973) The long term effect of perphenazine enanthate on the rat brain. Some metabolic and anatomical observations. This study found a significant decrease in the number of nerve cells in the basal ganglia of rats under long-term treatment.
Chakos, M.H., Shirakawa, O., Lieberman, J., Lee, H., Bilder, R., & Tamminga, C.A. (1998). Striatal enlargement in rats chronically treated with neuroleptic. Biological Psychiatry, 44 (8), 675-684. The authors sought to find out whether the striatal enlargement found in humans treated with neuroleptics also occurred in rats. This was seen as important, since there remained the possibility that the changes in striatal volume seen to occur with neuroleptic treatment might be part of some disease process in human subjects with schizophrenia. Also, there had been some speculation that the apparent growth in the striatum of humans seen with MRI scans really were just changes in blood flow or metabolism. This study found, however, that rats experienced a similar growth in their striatum, as measured at autopsy. It also found that rats with movement disorders experienced greater growth in their striatum than did rats without such disorders. The authors, in their conclusion, state that “It is possible that neuroleptic-induced striatal volume changes play a role in the development of subtle cognitive impairment as well as the development of a movement disorder in vulnerable patients. An association between striatal enlargement and cognitive impairment has, in fact, been reported by Hokama et al (1995).”[Gli autori cercano di scoprire se l'ingrossamente delle zone striate osservate in pazienti umani trattati con neurolettici avviene anche nei ratti. Questa ricerca è apparsa importante, perché rimaneva aperta la possibilità che le modifiche nel volume striatum in umani visti accompagnarsi ai trattamenti neurolettici, potrebbero essere stati conseguenza del processo di degenerazione dovuto alla schizofrenia. Inoltre erano anche state avanzate dubbi che l'aumento dello striato apparso con la scansione MRI, fosse invece dovuto a variazioni del flusso sanguigno o del metabolismo. Questo studio ha trovato, però, che anche i ratti hanno mostrato un simile aumento nello striato, ora misurato in autopsia. E' stato anche trovato che i ratti che mostravano più grandi disordini di movimento, avevano lo striato più aumentato che non con i ratti con minor disordine. Gli autori stabiliscono nella loro conclusione "E' possibile che i cambiamenti nel volume dello striato causato dai neurolettici giochi un ruolo nello sviluppo di una sottile debilitazione cognitiva, come anche di disordini del movimento in pazienti vulnerabili. Una associazione tra un aumento dello striato e debilitazioni cognitive era stato già riportato da Hokama et al (1995)"]
[Un'altra bibliografia scientifica che raccoglie una serie più ampia di documenti critici della psichiatria è quella compilata da Loren R.Mosher, lo psichiatra delle cliniche Soteria, vedi ]